Presentamos el caso de una mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, trombosis venosa profunda, valvulopatía anticoagulada con dicumarínicos, osteoporosis y síndrome overlap, con criterios diagnósticos de lupus eritematoso sistémico (pleuropericarditis, paniculitis lúpica, lupus cutáneo subagudo, rash malar, úlceras orales, artritis, leucopenia y trombocitopenia, meningitis, ANA+ y antiRNP+) y esclerodermia (esclerodactilia, Raynaud severo, enfermedad esofágica, afectación pulmonar intersticial y Ac anticentrómero+). Consultó en dermatología por presentar episodios de eritema y dolor en la pierna derecha, por lo que se realizó una biopsia en el año 2002, que fue informada como compatible con paniculitis lúpica y esclerosis dérmica. En 2008 comenzó a desarrollar úlceras supramaleolares en la pierna derecha con un importante dolor asociado y frecuentes episodios de sobreinfección. En 2009 se realizó una nueva biopsia, informándose en esta ocasión como esclerodermia calcificada. El producto calcio-fósforo fue normal, y en la radiografía de la pierna se visualizaban calcificaciones subcutáneas, todo ello compatible con calcificación distrófica. Inicialmente fue tratada con corticoides orales y ciclos de antibióticos en los periodos de sobreinfección. En noviembre de 2009 se inició tratamiento con bosentán, suspendido por mala tolerancia. En diciembre de 2009 comenzó curas tópicas con tiosulfato sódico y ácido acético, con mejoría inicial y cese de las infecciones por Pseudomonas. Desde enero a junio de 2010 se añadió sildenafilo por úlceras digitales que se resolvieron, sin modificarse la úlcera por calcificación distrófica. En junio de 2010 se realizó extirpación de las placas de calcio, cubriéndose el defecto con injerto. La úlcera recidivó 4 meses después, por lo que se pautó diltiazem, con gran mejoría inicial pero recidiva posterior, que no respondió a doxiciclina ni a ciclos de corticoides. Ante la falta de respuesta, en julio de 2012 se decidió iniciar tratamiento en el servicio de rehabilitación con ondas de choque no focalizadas, con una energía de 0,1mJ/mm2, a 360 pulsos/min, recibiendo 550 pulsos a nivel proximal y 400 en la zona más distal, con pequeñas modificaciones según los cambios en el tamaño de la úlcera. Las sesiones, de 5min aproximadamente, se aplicaron cada 2 semanas. La tolerancia ha sido excelente y sin efectos secundarios. Desde la primera sesión la paciente experimentó una importante mejoría sintomática, con disminución del dolor y reducción progresiva del tamaño de las lesiones hasta su práctica reepitelización (figs. 1 y 2).

Figura 1.

Úlcera supramaleolar derecha previo a tratamiento con ondas de choque, de 8cm de diámetro mayor, 4,5cm en su parte proximal y 2,5cm en su parte distal, con extrusión de material calcáreo.

(0.13MB).

Figura 2.

Úlcera de la paciente tras 27 sesiones con ondas de choque. Presenta 2 úlceras, la más proximal de 1,2×0,9cm y la más distal de 0,8×0,8cm.

(0.08MB).

Se conoce como calcificación distrófica el depósito de calcio insoluble en la piel y los tejidos blandos (calcinosis cutis) debido a daño tisular, con niveles séricos de calcio y fósforo normales1. Se produce a menudo —aunque no exclusivamente— en enfermedades autoinmunes del tejido conectivo, sobre todo en la dermatomiositis (20-70%) y en la forma localizada de esclerodermia sistémica (25%), donde aparece en las zonas más afectadas por la esclerosis e isquemia2. También es un hallazgo habitual en las biopsias de paniculitis lúpica de larga evolución3.

Las manifestaciones clínicas varían desde hallazgos radiológicos hasta nódulos y úlceras crónicas muy dolorosas que a menudo se sobreinfectan, con un impacto negativo en la calidad de vida. Estas úlceras suponen un reto terapéutico y ningún tratamiento hasta la fecha ha demostrado ser universalmente eficaz. Se han intentado corticoides intralesionales como antiinflamatorios, calcioantagonistas (diltiazem), colchicina, minociclina, bifosfonatos, warfarina, Ig IV, probenecid, hidróxido de aluminio, ceftriaxona, tiosulfato sódico tópico, cirugía y láser de dióxido de carbono o Er:YAG4.

Las ondas de choque extracorpóreas se utilizan desde 1980 en urología y desde 1988 en ortopedia y traumatología, siendo una de sus indicaciones la tendinopatía calcificada del hombro. Son pulsos acústicos de alta presión que se generan mediante un impulso mayor que la velocidad de propagación de las ondas en el medio (generalmente una descarga eléctrica en un medio acuático). Diversos tipos de reflectores focalizan las ondas según el objetivo terapéutico, obteniéndose frentes de alta densidad de energía focalizados (litotricia) o de baja densidad no focalizados (partes blandas)5. Las ondas de baja densidad actúan a través de mecanorreceptores en la superficie celular, activan la angiogénesis y la migración y diferenciación de células con alto potencial regenerativo, además de estimular fibras nerviosas sensitivas y nociceptores, lo que explicaría su efecto analgésico6.

Hasta el momento hemos encontrado en la literatura 9 pacientes con úlceras secundarias a calcificación distrófica tratados con ondas focalizadas (litotricia)7,8: 4 de ellos con insuficiencia venosa crónica, 4 con esclerodermia, uno con dermatomiositis y el caso de un paciente con dermatomiositis sin úlceras9, objetivándose en todos ellos disminución significativa del dolor y reducción del área de las úlceras con 2-3 sesiones, independientemente de su etiología.

En nuestro caso decidimos realizar tratamiento con ondas no focalizadas de baja densidad de energía, con un aparato adaptado para partes blandas10. Esta terapia se está aplicando desde 2007 en diferentes tipos de úlceras, con resultados prometedores5 (tabla 1).

Aportamos el primer caso según nuestro conocimiento de úlcera secundaria a calcificación distrófica tratada con ondas de choque no focalizadas, con excelente respuesta. Queremos destacar la eficacia de este tratamiento en la reducción del dolor y la reepitelización de las úlceras, así como la facilidad de su aplicación y el buen perfil de seguridad y tolerancia.