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Vol. 99. Issue S4.
Pages 14-22 (July 2008)
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Las terapias biológicas para enfermedades inflamatorias crónicas de base inmune, en especial los fármacos inhibidores de citocinas como los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), han sido aceptablemente bien tolerados en los ensayos clínicos con pacientes afectos de patologías reumatológicas, dermatológicas e intestinales en las cuales posteriormente han sido indicados. Sin embargo, los estudios de farmacovigilancia y el seguimiento a más largo plazo han matizado varios aspectos sobre su seguridad en el uso clínico más cotidiano. Los efectos adversos asociados con los inhibidores del TNF-α pueden ser clasificados de forma general en aquellos relacionados con la diana (o de clase), y los relacionados propiamente con el agente. Los efectos adversos relacionados con la diana incluyen aquéllos potencialmente atribuibles a la inmunosupresión inherente al bloqueo de la citocina principal, fenómeno que podría incrementar la susceptibilidad a las infecciones y las neoplasias. La inhibición específica del TNF-α podría facilitar también la hepatotoxicidad, la producción de autoanticuerpos, el desarrollo de enfermedades desmielinizantes y posiblemente se asocie al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. Los efectos secundarios relacionados con el agente en sí mismo, como las reacciones alérgicas y la inmunogenicidad, son fenómenos idiosincrásicos propios de cada molécula. Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico de clase IgG1, con amplia experiencia acumulada en el tratamiento de la artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, enfermedad inflamatoria intestinal y, en los últimos años, en el de la psoriasis en placas de moderada a severa. También está siendo evaluado en otras dermatitis inflamatorias y enfermedades sistémicas con expresión cutánea, como la dermatosis atópica grave, la pitiriasis rubra pilaris, el pioderma gangrenoso, la sarcoidosis cutánea, la enfermedad de Still del adulto, el acné invertido y la enfermedad del injerto contra huésped cutánea refractaria. Como otros agentes anti-TNF-α, la predisposición de infliximab a causar un incremento de las infecciones piógenas convencionales (de piel y tejidos blandos, del tracto respiratorio, de vías genitourinarias y bacteriemias) así como un aumento de las infecciones granulomatosas y oportunistas por patógenos invasores o intracelulares (como Mycobacterium tuberculosis), ha sido bien establecida y cuantificada en los últimos cinco años. Hoy sabemos que la puesta en marcha de estrategias de cribado de las infecciones latentes (especialmente de la tuberculosis) en el huésped candidato a recibir fármacos anti-TNF-α, con su correspondiente tratamiento precoz para evitar las reactivaciones, y otras medidas de profilaxis, higiene y vacunaciones no sólo han minimizado estos riesgos de padecer infecciones sino que prácticamente han reducido e igualado en frecuencia el diferente poder promotor de infecciones de cada uno de los agentes de forma individual.
Palabras clave:
terapias biológicas, factor de necrosis tumoral alfa, infliximab, infección, tuberculosis, prevención, tratamiento
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