Información de la revista
Vol. 107. Núm. 8.
Páginas 640-651 (Octubre 2016)
Visitas
37672
Vol. 107. Núm. 8.
Páginas 640-651 (Octubre 2016)
Revisión
Acceso a texto completo
Pseudolinfomas cutáneos
Cutaneous Pseudolymphomas
Visitas
37672
D. Romero-Pérez, M. Blanes Martínez
Autor para correspondencia
blanes_marmar@gva.es

Autor para correspondencia.
, B. Encabo-Durán
Servicio de Dermatología, Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, España
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (6)
Mostrar másMostrar menos
Tablas (4)
Tabla 1. Pseudolinfomas cutáneos
Tabla 2. Fármacos implicados en reacciones cutáneas pseudolinfomatosas
Tabla 3. Alérgenos que han sido implicados en la dermatitis de contacto linfomatoide
Tabla 4. Procesos pseudolinfomatosos que pueden presentar proliferación de células CD30+
Mostrar másMostrar menos
Resumen

El término pseudolinfoma cutáneo designa proliferaciones linfoides cutáneas benignas de naturaleza reactiva que simulan linfomas cutáneos. Se trata de un término puramente descriptivo que engloba diferentes entidades reactivas, con diversa etiología, patogénesis, presentación clínica, histología y comportamiento. En el presente artículo revisaremos los distintos tipos de pseudolinfoma cutáneo. Como veremos, para llegar al correcto diagnóstico de los mismos será preciso en cada caso la integración de los datos clínicos con los histopatológicos, inmunofenotípicos y moleculares. Incluso entonces, en ocasiones solo la evolución confirmará el diagnóstico, por lo que el seguimiento será esencial.

Palabras clave:
Pseudolinfoma
Piel
Hiperplasia linfoide cutánea
Abstract

The term cutaneous pseudolymphoma refers to benign reactive lymphoid proliferations in the skin that simulate cutaneous lymphomas. It is a purely descriptive term that encompasses various reactive conditions with a varied etiology, pathogenesis, clinical presentation, histology, and behavior. We present a review of the different types of cutaneous pseudolymphoma. To reach a correct diagnosis, it is necessary to contrast clinical, histologic, immunophenotypic, and molecular findings. Even with these data, in some cases only the clinical course will confirm the diagnosis, making follow-up essential.

Keywords:
Pseudolymphoma
Skin
Cutaneous lymphoid hyperplasia
(0,3MB).
Texto completo
Introducción

Los pseudolinfomas cutáneos (PLC) son proliferaciones linfocíticas reactivas benignas que simulan linfomas cutáneos (LC) desde el punto de vista clínico y/o histopatológico1–6. El concepto fue introducido por primera vez por Kaposi en 1891 bajo la denominación sarcomatosis cutis. Posteriormente ha recibido diversos nombres, correspondiendo en su totalidad las descripciones iniciales a PLC de células B4,5,7,8.

Clásicamente se han dividido atendiendo a sus características histopatológicas e inmunofenotípicas en función del linfoma al que simulan, según el componente linfocitario principal, en PLC de células B (PLC-B) y de células T (PLC-T)9, aunque en muchas ocasiones esta diferenciación es artificial. Esta continúa siendo la clasificación más utilizada en la actualidad.

La lista de los pseudolinfomas cutáneos se ha visto en los últimos años incrementada debido a la incorporación de múltiples procesos reactivos con hallazgos histopatológicos similares a los de los verdaderos linfomas. Así mismo, resulta interesante señalar que varias entidades clasificadas en el pasado como pseudolinfomas cutáneos han pasado a ser reclasificados como linfomas de bajo grado, en función de los datos clínico-patológicos, los estudios de biología molecular y el seguimiento6.

No existen demasiados datos sobre su epidemiología, aunque parece que los PLC-B son más frecuentes que los tipo T, y afectan más al sexo femenino4,5,10. Se presentan generalmente en adultos, aunque pueden aparecer a cualquier edad. No se han descrito casos familiares3.

En la patogénesis de estos procesos algunos autores señalan la participación del tejido linfoide asociado a la piel (SALT), análogo cutáneo del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), y la proliferación del mismo tras la estimulación antigénica11. Esta teoría podría indicar la posibilidad de la progresión de los PLC a un verdadero LC como resultado de la estimulación antigénica permanente, de forma análoga a lo que sucede en la mucosa gástrica con la infección persistente por Helycobacter pylori12. Se han observado algunos casos de PLC con progresión a LC13–17. Sin embargo, la verdadera progresión desde un PLC correctamente diagnosticado hacia un LC es excepcional, si es que alguna vez se produce.

El diagnóstico de PLC precisará de la integración de los datos clínicos con los histopatológicos, atendiendo en este caso tanto a la arquitectura como a la composición de los infiltrados, en combinación con la inmunohistoquímica y los estudios de reordenamiento molecular6,18,19. Respecto a estos últimos conviene señalar que, en general, deberíamos esperar policlonalidad en los procesos pseudolinfomatosos. Sin embargo, en los LC verdaderos a veces no es posible demostrar la clonalidad de la lesión, y en algunos pseudolinfomas podemos encontrar poblaciones B y T monoclonales5,8,20–26. Por ello, aunque el estudio molecular es útil, sus resultados deben ser interpretados con cautela y en el contexto del resto de hallazgos.

A continuación describiremos los principales tipos de PLC (tabla 1).

Tabla 1.

Pseudolinfomas cutáneos

Paniculitis lúpica 
Pseudolinfomas en tatuajes 
Pseudolinfomas en los sitios de vacunación 
Linfocitoma cutis 
Pseudolinfomas en lesiones de acrodermatitis crónica atrófica 
Foliculitis pseudolinfomatosa 
Reacción linfomatoide a fármacos 
Morfea 
APACHE 
Pseudolinfoma polipoide angiomatoide rico en células T 
Placa linfoplasmocitaria pretibial 
Sífilis secundaria 
Reacción persistente a picaduras 
Reticuloide actínico 
Liquen escleroso y atrófico 
Liquen aureus 
Pseudolinfoma solitario de células T 
Queratosis liquenoide 
Dermatitis de contacto linfomatoide 
Proliferación linfoide atípica en pacientes positivos para el VIH 
Pseudolinfomas CD30+ 
Enfermedad por IgG4 
Dermatitis anular liquenoide 
Eritema palpable migratorio arciforme 
Otros pseudolinfomas cutáneos 
Paniculitis lúpica

La afectación del tejido celular subcutáneo en los pacientes con lupus, proceso conocido como paniculitis lúpica (PL), puede clínica y sobre todo histológicamente plantear el diagnóstico diferencial con el linfoma de células T subcutáneo tipo paniculítico (PLTCL)6,27.

La PL se presenta como placas o nódulos subcutáneos en zonas raramente afectadas por otras paniculitis, como son la cara, los hombros y la parte proximal de los brazos. Los anticuerpos antinucleares y otros criterios diagnósticos de lupus eritematoso sistémico pueden estar ausentes.

La histología muestra una paniculitis predominantemente lobulillar con densos infiltrados linfoides en la dermis profunda y en la hipodermis, a veces con presencia de septos fibrosos ensanchados. El infiltrado es mixto, con abundantes linfocitos B, células plasmáticas y células dendríticas plasmocitoides agrupadas, a menudo formando centros germinales reactivos. La unión dermoepidérmica puede mostrar la dermatitis de interfase propia de la conectivopatía de base, lo que constituye una de las claves para realizar el diagnóstico diferencial. A diferencia del PLTCL, en la PL no encontraremos citofagocitosis ni los característicos anillos de linfocitos atípicos rodeando los adipocitos (rimming). El estudio de reordenamiento del gen del TCR (T-cell receptor) demuestra policlonalidad6,27.

Merece la pena señalar la existencia, aunque infrecuente, de casos de linfoma de células T de tipo paniculítico que muestran solapamiento en sus hallazgos histopatológicos con la paniculitis lúpica. En el estudio de Willemze et al. sobre 83 pacientes con este tipo de linfoma, observaron la presencia de abundantes células plasmáticas mezcladas con los linfocitos CD4+ en 4 sujetos que además padecían lupus eritematoso, lo que había conducido a un diagnóstico inicial erróneo de PL. En estos casos la presencia de atipia celular en combinación con la pérdida de marcadores pan-T y/o el reordenamiento clonal del gen del TCRγ resultaron clave para llegar a un correcto diagnóstico28.

Pseudolinfomas en tatuajes

Los tatuajes pueden producir de forma poco frecuente reacciones pseudolinfomatosas frente al pigmento, con una latencia variable29,30. El color más frecuentemente implicado es el rojo30. Se presentan como nódulos subcutáneos11.

En el examen histológico se observa un denso infiltrado dérmico difuso con refuerzo perivascular y perianexial, constituido principalmente por linfocitos pequeños (más frecuentemente T, pero también pueden ser mixtos o B) y macrófagos, pudiendo observarse eosinófilos, plasmocitos, histiocitos y células gigantes multinucleadas. Pueden disponerse formando folículos linfoides con centros germinales o en patrones similares a la micosis fungoide (MF). La epidermis puede presentar espongiosis, exocitosis o degeneración vacuolar de la basal29,30. La presencia de macrófagos fagocitando el pigmento resulta clave en el diagnóstico.

Pseudolinfomas en los sitios de vacunación

En ocasiones en los sitios de vacunación aparece una respuesta inflamatoria intensa que simula un LC, como resultado de una reacción de hipersensibilidad retardada ante los constituyentes de la vacuna. Este fenómeno se produce sobre todo en las vacunas que contienen aluminio, elemento que ayuda a retardar la absorción de los componentes, y prolonga el estímulo antigénico6,31. Se presentan como pápulas o nódulos eritematosos superficiales o profundos6,32.

El patrón histológico puede ser liquenoide, similar a la MF, o nodular, simulando el linfoma del centro folicular (fig. 1), aunque a diferencia de aquel no observaremos células bcl6+ fuera de los centros germinales reactivos6,33. Ocasionalmente aparecen grupos de células CD30+33. Es característico que los histiocitos del infiltrado, solitarios o agrupados formando granulomas epitelioides, muestren abundante citoplasma granular y basófilo (fig. 2), que se corresponde con el depósito intracelular del aluminio de la vacuna, en los casos en los que este es el elemento implicado.

Figura 1.

Folículos linfoides en el tejido celular subcutáneo, separados por zonas de fibrosis en el pseudolinfoma por vacunación (hematoxilina-eosina ×10).

(0,96MB).
Figura 2.

Histiocitos con citoplasma granular basófilo, correspondiente al aluminio de la vacuna, entremezclados con linfocitos, así como con eosinófilos y células plasmáticas (hematoxilina-eosina ×40).

(0,73MB).
Linfocitoma cutis

El linfocitoma cutis (LiC) fue descrito por primera vez por Spiegler en 1894. Es el prototipo de PLC-B y quizás la forma más frecuente. Representa una reacción inmunológica local exagerada frente a diversos estímulos, habiéndose descrito de forma más extensa su relación con picaduras de artrópodos6,32–37. Una de las asociaciones más clásicas es con la espiroqueta Borrelia burgdorferi tras la picadura de la garrapata Ixodes22,38.

Se presenta como un nódulo solitario de coloración rojiza (fig. 3) o más raramente como placas o pápulas agrupadas. La localización más habitual es la cara y el cuello. La afectación del lóbulo de la oreja, los pezones o el escroto es muy característico del LiC asociado a B. burgdorferi6,38–40.

Figura 3.

Linfocitoma cutis. Lesión solitaria en la espalda.

(0,26MB).

De forma menos frecuente se han descrito formas tipo miliaria, que cursan como múltiples micropápulas traslúcidas y monomorfas distribuidas de forma simétrica en la cabeza y el cuello, asintomáticas o levemente pruriginosas11,41,42.

El examen histológico muestra un denso infiltrado linfoide dérmico denso, nodular, con formación de centros germinales que de forma característica no presentan zona del manto y pueden confluir. Aunque en los pseudolinfomas el infiltrado suele localizarse de forma más marcada en la dermis superficial (top heavy) a diferencia de los linfomas (bottom heavy), en los linfocitomas asociados a B. burgdorferi este suele distribuirse por la totalidad de la dermis y alcanzar la porción superficial del tejido celular subcutáneo6.

Respecto a su composición, se observan células plasmáticas, eosinófilas, abundantes linfocitos T reactivos y cuerpos macrofágicos tingibles (fig. 4). Esta heterogeneicidad es un dato más a considerar con relación al diagnóstico diferencial con los verdaderos linfomas, donde el infiltrado suele ser más homogéneo. El inmunofenotipo predominante es de célula B del centro germinal, con positividad para CD20, CD10 y bcl-6 y negatividad para bcl-2. El índice proliferativo de los centros germinales puede ser muy elevado, pero no se observa atipia celular y el crecimiento respeta las estructuras anexiales, a diferencia de los auténticos linfomas. El reordenamiento suele ser, aunque no siempre, policlonal. En los casos que cursan con varias lesiones, buscar clonalidad en más de una es muy útil para diferenciar pseudolinfoma de linfoma. La presencia de la misma clona en 2 lesiones distintas o en distintos momentos evolutivos orientaría hacia el diagnóstico de linfoma6,39,43.

Figura 4.

Imagen histológica del linfocitoma cutis mostrado en la imagen anterior. Infiltrado mixto dérmico denso. Pueden observarse centros germinales confluyentes desprovistos de la zona del manto, simulando la imagen de un linfoma de células B (hematoxilina-eosina ×20).

(0,87MB).
Pseudolinfoma en las lesiones de acrodermatitis crónica atrófica

Se han descrito casos de pseudolinfoma en las lesiones de acrodermatitis crónica atrófica, manifestación cutánea tardía de la infección por Borrelia. Las lesiones pueden mostrar histopatológicamente 2 patrones diferentes. Uno simula una micosis fungoide, mientras que el otro, menos frecuente, recuerda a los linfomas cutáneos de células B. El estudio de reordenamiento demuestra la policlonalidad del infiltrado44,45.

Foliculitis pseudolinfomatosa

Se trata de una variante de PLC caracterizada por la presencia de folículos pilosos hiperplásicos junto con un infiltrado linfoide que puede simular un linfoma cutáneo. Cursa como una, o menos frecuentemente, varias lesiones cupuliformes o nodulares, localizadas en la cara, el cuero cabelludo o el tronco12,46.

Histológicamente, pueden simular un linfoma T pleomórfico de células pequeñas/medianas, un linfoma B del centro folicular, e incluso una MF foliculotropa. El denso infiltrado linfocitario se localiza de forma predominante en torno a los folículos pilosos, los cuales muestran cambios hiperplásicos y engrosamiento de su pared. En ocasiones son visibles agregados de histiocitos perifoliculares S100+ y CD1A+. Los estudios de reordenamiento demuestran la policlonalidad del infiltrado11,12,46–50.

Reacción linfomatoide a fármacos

Múltiples fármacos pueden inducir infiltrados linfoides cutáneos que simulan linfomas clínica y/o histológicamente. Los más habitualmente implicados son los anticonvulsivantes y los antihipertensivos, pero se ha descrito también con otros (tabla 2).

Tabla 2.

Fármacos implicados en reacciones cutáneas pseudolinfomatosas

Anticonvulsivantes  Fenitoína, carbamacepina, mefenitoína, trimetadona, fenobarbital, primidona, butobarbitol, metosuximida, fensuximida 
Antipsicóticos  Clorpromazina, tioridazina, prometazina, metilfenidato 
Antihipertensivos
IECA  Captopril, enalapril, benazepril 
Bloqueadores beta  Atenolol, labetalol 
Bloqueadores de los canales de calcio  Verapamilo, diltiazem, benidipino 
Diuréticos  Moduretic, hidroclorotiazida 
Citotóxicos  Ciclosporina, metotrexato 
Reumatológicos  Oro, salicilatos, fenacetina, D-penicilamina, alopurinol, AINE 
Antibióticos  Penicilina, dapsona, nitrofurantoína, vancomicina 
Antidepresivos  Fluoxetina, doxepina, depramina, amitriptilina, litio 
Ansiolíticos  Benzodiazepinas (clonazepam, lorazepam) 
Antihistamínicos  Difenhidramina 
Antihistamínicos H2  Cimetidina, ranitidina 
Antiarrítmicos  Procainamida, mexiletina 
Agentes tópicos  Mentol, eugenol 
Hormonas sexuales  Estrógenos, progesterona 
Hipolipidemiantes  Lovastatina 
Fármacos biológicos  Adalimumab, infliximab, etanercept 
Otros  Lornoxicam, ácido zoledrónico 

Fuente: Ploysangam et al.36; Naciri Bennani et al.51; Imafuku et al.52; Fukamachi et al.53; Guis et al.54; Stavrianeas et al.55; Welsh et al.56; Kitagawa et al.57; Macisaac et al.58; Kim et al.59; Foley et al.60.

Clínicamente se presentan como pápulas generalizadas, placas o nódulos, e incluso eritrodermia, en ocasiones con acentuación en zonas fotoexpuestas6,36,61. Las lesiones se inician habitualmente durante las 2 a 8 primeras semanas tras la introducción del medicamento, aunque se han descrito comienzos más tardíos36,42,62. La clínica cutánea puede acompañarse de adenopatías, fiebre y menos frecuentemente hepatoesplenomegalia, artralgias y alteraciones analíticas diversas que incluyen elevación de enzimas hepáticas y eosinofilia, sobre todo en los casos producidos por anticonvulsivantes61,63. Ocasionalmente pueden detectarse células de Sézary circulantes36.

Histológicamente la reacción linfomatoide a fármacos se presenta como un infiltrado de linfocitos de predominio T en banda, con espongiosis y exocitosis en la epidermis, simulando una MF. Otras veces adopta un patrón de células B nodular o difuso, con formación de centros germinales y simula un linfoma del centro folicular o de la zona marginal. Se ha descrito la presencia de atipia celular, así como la aparición de abundantes células CD30+ en algunos casos, lo que puede dificultar el diagnóstico diferencial. Algunos datos orientativos de reacción linfomatoide a fármacos incluyen la presencia de queratinocitos necróticos, la extravasación de hematíes, la incontinencia de pigmento, el edema en la dermis, la ausencia de fibrosis en la dermis papilar, y la presencia de otras células inflamatorias en el infiltrado, así como un reordenamiento clonal negativo en el análisis molecular. La localización en zonas fotoexpuestas orientaría así mismo a una RLF42,43,61,64–68.

La RLF se resuelve cuando se retira el fármaco responsable en un tiempo variable y recurre cuando se reintroduce42,43. Muy rara vez se ha documentado el desarrollo de un verdadero LC69, en cuyo caso las lesiones cutáneas no regresarían tras la suspensión del medicamento.

Morfea

En la fase inflamatoria de las conectivopatías, especialmente en la esclerodermia localizada, la afectación del colágeno a menudo no es muy evidente y se pueden observar infiltrados linfoides densos que simulan LC, sobre todo linfomas B de la zona marginal. Las células plasmáticas están casi siempre presentes y el estudio de reordenamiento del gen de las cadenas ligeras demuestra la policlonalidad del infiltrado6,70,71. La correlación clínico-patológica resulta fundamental.

Angioqueratoma acral pseudolinfomatoso/pseudolinfoma papular pequeño

El angioqueratoma acral pseudolinfomatoso (AAP), originariamente descrito bajo el acrónimo APACHE (acral pseudolymphomatous angiokeratoma in children) es una entidad benigna y rara, de etiopatogenia desconocida, aunque para algunos autores se trata de una reacción de hipersensibilidad a picaduras4,6,72,73. Consiste en pápulas o nódulos rojo-violáceos agrupados asintomáticos, habitualmente en zonas acrales, siendo más frecuentes en niños y adolescentes11,36,72–75.

Histológicamente se observa un infiltrado linfoide B y T dérmico denso bien diferenciado de morfología nodular, que no suele afectar a los anejos, con presencia de células plasmáticas, eosinófilos y ocasionalmente histiocitos y células gigantes multinucleadas. Puede acompañarse de una proliferación de capilares. La epidermis normalmente está preservada, aunque se han descrito vacuolización de la basal, exocitosis y espongiosis6,72.

Pseudolinfoma polipoide angiomatoide rico en células T

Se trata de lesiones cuyos hallazgos histopatológicos son similares a los observados en el AAP, pero que se presentan como lesiones polipoideas solitarias en zonas no acrales, con predilección por la cabeza y el tronco. Afecta típicamente a adultos jóvenes11,76,77. A diferencia del AAP, en el pseudolinfoma polipoide angiomatoide hay una predominancia de linfocitos T CD4+en el infiltrado y faltan los vasos prominentes de paredes gruesas que se observan en aquel. Ambas entidades deben distinguirse de la hiperplasia angioplasmacelular que histológicamente presenta un infiltrado mucho más rico en células plasmáticas76–78.

Placa linfoplasmocítica pretibial/tibial en niños

La placa linfoplasmocitaria pretibial (PLP) es una entidad benigna, de curso crónico y etiología desconocida, probablemente reactiva. Cursa como pápulas o placas bien delimitadas, rojo-violáceas y asintomáticas, con preferencia por la parte anterior de la tibia en niños. Histológicamente es similar al AAP, aunque encontramos una presencia más marcada de células plasmáticas, junto con los linfocitos y los vasos prominentes. En la epidermis pueden aparecer vacuolización, exocitosis y cuerpos apoptóticos. El estudio de reordenamiento demuestra policlonalidad79–82.

Sífilis secundaria

En algunos casos las lesiones de sífilis secundaria, y más raramente de sífilis primaria y terciaria, pueden presentar al examen histopatológico un infiltrado celular linfoplasmocitario que simula los linfomas cutáneos de células B de la zona marginal. La presencia de una dermatitis de interfase/liquenoide o la inflamación granulomatosa coexitiendo con estos infiltrados son las claves para pensar en este diagnóstico. El reordenamiento demuestra policlonalidad, y las tinciones inmunohistoquímicas específicas para T. pallidum confirman la presencia de los microorganismos. El tratamiento antibiótico produce una rápida resolución de las lesiones. Mención aparte merecen algunos casos de sífilis maligna, que pueden presentar lesiones clínicamente indistinguibles de una papulosis linfomatoide e histológicamente difíciles de diferenciar, salvo por la abundancia de células plasmáticas y de nuevo la detección de la espiroqueta6,83,84.

Reacción persistente a picaduras de artrópodos

El paradigma de este cuadro es la escabiosis nodular, si bien otros artrópodos pueden inducirla. En su patogenia se ha propuesto una reacción de hipersensibilidad retardada a algún componente del ácaro, aunque rara vez se identifica en las lesiones. Clínicamente son pápulas rojizas o nódulos pruriginosos persistentes, a pesar de un tratamiento adecuado6,36.

En la histología la escabiosis nodular puede simular una MF, una papulosis linfomatoide, un linfoma de Hodgkin y, en algún caso, un linfoma cutáneo de células B. Lo más habitual es observar un infiltrado linfohistiocitario denso perivascular superficial y profundo de predominio T, en muchos casos con expresión de CD30+, junto con células plasmáticas, eosinófilos y vasos prominentes6,12,36,85,86.

Reticuloide actínico

El reticuloide actínico es una fotodermatitis crónica que suele presentarse en personas de edad avanzada, con mayor frecuencia varones. Se caracteriza por una extrema fotosensibilidad a un amplio espectro de radiación UV6,36,43,87. Su patogenia permanece oscura, pero se ha propuesto que durante una reacción fotoalérgica un constituyente normal de la piel resultaría alterado y pasaría a ser antigénico88,89.

En las fases iniciales cursa como una dermatitis eczematosa muy pruriginosa con tendencia a la liquenificación localizada en zonas fotoexpuestas, que puede extenderse posteriormente a otras áreas36,88. Histológicamente se observa un infiltrado mixto perivascular superficial o profundo que puede incluir algunas células mononucleares atípicas. Puede simular una MF, al adoptar un patrón en banda con exocitosis de linfocitos, o ser más difuso y simular un linfoma T periférico. La relación CD4/CD8 está reducida con respecto a aquellas entidades36,43,88.

En la evolución pueden aparecer eritrodermia, adenopatías y ectropion, y en hasta un 10% células de Sézary en sangre periférica, dificultando el diagnóstico diferencial6,36,90–92. A diferencia de la MF y el SS, en el reticuloide actínico la sensibilidad a la luz UVB, UVA, e incluso a la luz visible es muy alta y puede producir la exacerbación del cuadro88.

El reticuloide actínico es un proceso crónico y no presenta tendencia a la remisión espontánea43,93. La fotoprotección resulta fundamental, unida a la evitación del contacto con los alérgenos asociados en el caso de haberse identificado6.

Liquen escleroso y atrófico

A veces el liquen escleroso y atrófico genital, particularmente en su fase inicial, presenta características histopatológicas que plantean el diagnóstico diferencial con la MF. Las lesiones muestran un infiltrado linfoide denso dispuesto en banda en la dermis superficial y un marcado epidermotropismo6,94. Para mayor confusión, en bastantes casos el reordenamiento demuestra clonalidad95,96. En el líquen escleroso y atrófico no suele haber atipia celular en el infiltrado, los linfocitos intraepidérmicos suelen situarse en la parte baja de la epidermis, sin extensión pagetoide, y a menudo observaremos cambios de interfase94. La correlación clínico-patológica resulta fundamental.

Liquen aureus

El liquen aureus (LA) puede también simular los hallazgos histológicos de la MF y, en algunos casos, el análisis molecular puede revelar clonalidad6. De nuevo se requiere una buena correlación clínico-patológica.

Pseudolinfoma solitario de células T

Es uno de los tipos de pseudolinfoma más controvertidos. Puede presentarse como lesiones superficiales en las mamas de mujeres adultas, con histología similar a la MF y ocasionalmente monoclonalidad, en una forma que se solapa con la queratosis liquenoide. En otros casos, aparece como lesiones nodulares solitarias con hallazgos histológicos similares a los del linfoma cutáneo pleomórfico de células T pequeñas/medianas y un comportamiento indolente. La exéresis resulta curativa6,97,98.

Queratosis liquenoide

Es una neoplasia epitelial benigna, relacionada con las queratosis seborreicas y con los lentigos solares, que afecta a pacientes de edad avanzada. Cursa como pequeñas placas descamativas localizadas normalmente en el tronco. Histológicamente, los hallazgos pueden simular los de la MF, al observarse un infiltrado linfocitario denso en banda con cierto epidermotropismo y ocasionalmente monoclonalidad. La correlación clínico-patológica es básica6,99–101.

Dermatitis de contacto linfomatoide

Descrita por vez primera por Orbaneja et al. en 1976102, esta forma de dermatitis de contacto simula los hallazgos clínicos e histopatológicos de la MF. Cursa como placas eritematosas pruriginosas de curso oscilante, más frecuentemente en varones de edades medias102–104. En la histología se observa un infiltrado en banda de linfocitos con predominio T y epidermotropismo (fig. 5). Sin embargo, en la epidermis pueden aparecer espongiosis o microvesiculación, la atipia es escasa y no se evidencian microabscesos de Pautrier, aunque se suelen observar pequeñas colecciones intraepidérmicas de queratinocitos entremezclados con células de Langerhans y algunos linfocitos que a menudo se confunden con aquellos (fig. 6). El análisis del reordenamiento del TCR suele demostrar generalmente policlonalidad43,94,103,104.

Figura 5.

Dermatitis de contacto linfomatoide. En esta paciente sensibilizada a metilcloroisotiazolinona y a colofonia la histología mostraba un infilitrado linfocitario en banda, y en algunas zonas sin espongiosis la presencia de agrupaciones en la epidermis que recordaban a los microabscesos de Pautrier.

(0,23MB).
Figura 6.

Detalle de los pseudomicroabscesos de Pautrier. Las lesiones se resolvieron tras la evitación de los alérgenos responsables.

(0,23MB).

En la tabla 3 se especifican los alérgenos que han sido implicados en la dermatitis de contacto linfomatoide102,105–115. Las pruebas epicutáneas demuestran la sensibilización103 y el cuadro se resuelve tras la evitación de la exposición a los alérgenos causales6.

Tabla 3.

Alérgenos que han sido implicados en la dermatitis de contacto linfomatoide

Fósforo 
N-isopropil-N-fenil parafenilendiamina 
Dihidrocloruro de etilendiamina 
Naftenato de cobalto 
Sulfato de níquel 
Parafenilendiamina 
Tiosulfato sódico de oro 
Zinc 
Dibutil éster del ácido escuárico 
Metilcloroisotiazolinona/metilisotiazolinona 

Fuente: Orbaneja et al.102; Marlière et al.105; Wall et al.106; Schena et al.107; Danese et al.108; Calzavara-Pinton et al.109; Fleming et al.110; Park et al.111; Komatsu et al.112; Pely et al.113; Millican et al.114; Mendese et al.115.

Proliferación linfoide cutánea atípica CD8+ en los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

Se trata de un proceso linfoproliferativo policlonal de aparente naturaleza reactiva, que clínica e histológicamente simula un linfoma T y se presenta en individuos con infección por el VIH, particularmente con inmunosupresión grave. Su patogenia es desconocida116.

Clínicamente cursa como una erupción pruriginosa generalizada, que asocia con frecuencia cambios pigmentarios (hipo o hiperpigmentación) y liquenificación. Se han descrito además linfadenopatías, esplenomegalia, eosinofilia y en ocasiones células de Sézary circulantes116–118.

Histológicamente las lesiones muestran hallazgos similares a los de la MF, pero con un predominio de linfocitos CD8+. Los estudios de clonalidad son negativos116,119–121.

Pseudolinfoma de células CD30+

En los últimos años se ha descrito la presencia de linfocitos atípicos grandes CD30+ en numerosos procesos cutáneos reactivos (tabla 4). En estos pseudolinfomas los linfocitos CD30+ están dispersos por todo el infiltrado y no agrupados. El reordenamiento demuestra policlonalidad. Además, a menudo en la histología de estas lesiones encontramos datos del proceso específico subyacente6,122.

Tabla 4.

Procesos pseudolinfomatosos que pueden presentar proliferación de células CD30+

Infecciosos  Virus
Orf
Molusco contagioso
Verrugas víricas
Herpes simple
Herpes zóster
Hongos
Micobacterias
Leishmaniasis
Sífilis secundaria
Infección por Stenotrophomonas matophilia
Abscesos cutáneos
Escabiosis 
Farmacológicos  Carbamacepina
Cefuroxima
Quimioterápicos
Gemcitabina
Leuprolida
Doxepina
Antihipertensivos
Atenolol
Amlodipino
Valsartán
IECA
Isoflavonas
Sertralina
Gabapentina 
Otros  Picaduras de artrópodos
Hidrosadenitis
Acupuntura con oro
Erupción de la recuperación linfocitaria
Pitiriasis liquenoide y varioliforme
Lesiones por coral marino rojo
Dermatitis atópica
Síndrome de Sweet
Úlceras de estasis
Rinofima
Quistes rotos 

Pulitzer et al.122; Gallardo et al.123; Nathan y Belsito124; Rose et al.125; Kim et al.126; Moreno-Ramírez et al.127.

Enfermedad esclerosante relacionada con inmunoglobulina G4

Es un proceso caracterizado por la infiltración de una gran variedad de órganos por un infiltrado linfoplasmocitario que incluye células plasmáticas IgG4+, junto con cambios escleróticos y elevación de los niveles séricos de IgG4 (por encima de 135mg/dl)128.

La afectación de la piel es poco frecuente, pero puede presentarse aislada y cursar sin elevación de los títulos séricos de IgG4. Clínicamente se presenta como placas o nódulos únicos o múltiples en la cabeza y/o en las extremidades de adultos de edades medias, con predominio masculino129–132.

En la histología se observa un infiltrado inflamatorio mixto en la dermis, y ocasionalmente en el tejido celular subcutáneo, inmerso en un estroma esclerótico11,128,130. Cuando la relación de células IgG4+/células IgG totales es superior a 40% es altamente sugestivo de esta entidad128.

Dermatitis anular liquenoide

Esta entidad, de patogenia desconocida, fue inicialmente descrita en niños y comparte muchas características histológicas e inmunofenotípicas con la MF. Se presenta como placas asintomáticas eritematoparduzcas de morfología anular, únicas o múltiples, de bordes sobreelevados localizadas en el tronco.

Histológicamente se observa un infiltrado linfocitario en banda de predominio CD8+, degeneración vacuolar en la unión dermoepidérmica y queratinocitos necróticos en la punta de las crestas interpapilares. No hay epidermotropismo marcado, microabscesos de Pautrier ni fibrosis en la dermis papilar. Los estudios moleculares descartan la monoclonalidad133–135.

Eritema palpable migratorio arciforme

Se trata de un proceso poco frecuente que cursa con placas anulares eritematosas localizadas predominantemente en el tronco, de extensión centrífuga, con tendencia a la desaparición en días a semanas. Histológicamente muestra un infiltrado linfocitario de predominio CD4+ perivascular y perianexial sin afectación epidérmica, sin células plasmáticas ni mucina intersticial. El estudio molecular demuestra reordenamiento policlonal en la mayoría de los casos136,137.

Otros pseudolinfomas cutáneos

Además de los PLC, que hemos detallado a lo largo de este trabajo, existen otros procesos cutáneos que pueden simular clínica y/o histopatológicamente linfomas cutáneos.

Así, en la fase inflamatoria del vitíligo, en la que todavía no se aprecian manchas acrómicas, sino placas eritematosas y descamativas, se puede observar un infiltrado liquenoide denso en banda con exocitosis de linfocitos en la parte inferior de la epidermis que simula una MF. La mayoría de las células son linfocitos CD8+. El seguimiento resulta fundamental138.

Se han comunicado así mismo casos de pseudolinfomas en relación con la infección por herpes simple y herpes zoster, pudiendo imitar linfomas cutáneos T, B o procesos linfoproliferativos CD30+139.

En algunos casos de lupus eritematoso discoide crónico se ha descrito la presencia de células atípicas6. Del mismo modo, el infiltrado linfocitario de Jessner puede confundirse histopatológicamente con un LC de células B. La policlonalidad de los infiltrados, así como la presencia de agregados de monocitos plasmocitoides CD123+ son datos que facilitan el diagnóstico diferencial43,140.

Respecto a la pitiriasis liquenoide y varialiforme aguda (PLEVA), continúa debatiéndose sobre su auténtica naturaleza. La PLEVA generalmente tiene un comportamiento benigno, y probablemente es un proceso reactivo de causa infecciosa o inflamatoria141–143. Sin embargo, en algunos casos se ha documentado el reordenamiento monoclonal141, y al menos en la forma febril ulceronecrótica se ha considerado su relación con los linfomas cutáneos citotóxicos, con los que comparte hallazgos clínico-patológicos, si bien los infiltrados no son tan densos ni tan profundos como en estos últimos ni la morfología de las células tan atípica144. Es en esta variedad en la que el seguimiento debe ser más cuidadoso.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos

Queremos agradecer a los Dres. Jaime Guijarro, Jose Carlos Pascual, Javier Mataix, Juan Francisco Silvestre y María Niveiro su ayuda en la elaboración de este artículo, aportando sus casos y experiencia.

Bibliografía
[1]
W.H. Clark, M.C. Mihm Jr., R.J. Reed, A.M. Ainswarth.
The lymphocytic infiltrates of the skin.
Hum Pathol, 5 (1974), pp. 25-43
[2]
R.C. Connors, A.B. Ackerman.
Histologic pseudomalignancies of the skin.
Arch Dermatol, 112 (1976), pp. 1767-1780
[3]
P.E. LeBoit.
Cutaneous lymphomas and their histopathologic imitators.
Semin Dermatol, 5 (1986), pp. 322-333
[4]
H. Kerl, A.B. Ackerman.
Inflammatory diseases that simulate lymphomas: Cutaneous pseudolymphomas.
Dermatology in general medicine, 4th ed, pp. 1315-1327
[5]
W.A. Caro, H.B. Helwig.
Cutaneous lymphoid hyperplasia.
Cancer, 24 (1969), pp. 487-502
[6]
L. Cerroni, K. Gatter, H. Kerl.
Pseudolymphomas of the skin. In: An illustrated guide to skin lymphoma.
2nd ed, Blackwell Publishing Ltd, (2004), pp. 155-176
[7]
A. Fernandez-Flores.
Cutaneous MALT-lymphoma: From cutaneous immunocytoma and pseudolymphoma to the current (and future) conceptions.
Rom J Morphol Embryol, 54 (2013), pp. 7-12
[8]
H.L. Evans, R.K. Winkelmann, P.M. Banks.
Differential diagnosis of malignant and benign cutaneous lymphoid infiltrates: A study of 57 cases in which malignant lymphoma had been diagnosed or suspected in the skin.
Cancer, 44 (1979), pp. 699-717
[9]
J. Smolle, R. Torne, H.P. Soyer, H. Kerl.
Immunohistochemical classification of cutaneous pseudolymphomas: Delineation of distinct patterns.
J Cutan Pathol, 17 (1990), pp. 149-159
[10]
Z. Laftah, E. Benton, K. Bhargava, J. Ross, T. Millard, P. Craig, et al.
Two cases of bilateral earlobe cutaneous pseudolymphoma.
Br J Dermatol, 171 (2014), pp. 1567-1570
[11]
M.R. Hussein.
Cutaneous pseudolymphomas: Inflammatory reactive proliferations.
Expert Rev Hematol, 6 (2013), pp. 713-733
[12]
R. Bergman.
Pseudolymphoma and cutaneous lymphoma: Facts and controversies.
Clin Dermatol, 28 (2010), pp. 568-574
[13]
R.S. Tan, C.M. Butterworth, H. McLaughlin, S. Malka, P.D. Samman.
Mycosis fungoides--a disease of antigen persistence.
Br J Dermatol, 91 (1974), pp. 607-616
[14]
R. Schuppli.
Is mycosis fungoides an immunoma?.
Dermatologica, 153 (1976), pp. 1-6
[15]
O.P. Sangueza, S. Yadav, C.R. White Jr., R.M. Braziel.
Evolution of B-cell lymphoma from pseudolymphoma. A multidisciplinary approach using histology, immunohistochemistry, and southern blot analysis.
Am J Dermatopathol, 14 (1992), pp. 408-413
[16]
S.A. May, G. Netto, R. Domiati-Saad, C. Kasper.
Cutaneous lymphoid hyperplasia and marginal zone B-cell lymphoma following vaccination.
J Am Acad Dermatol, 53 (2005), pp. 512-516
[17]
H.E. Houck, F.A. Wirth, C.L. Kauffman.
Lymphomatoid contact dermatitis caused by nickel.
Am J Contact Dermat, 8 (1997), pp. 175-176
[18]
V. Prabhu, A. Shivani, V.R. Pawar.
Idiopathic cutaneous pseudolymphoma: An enigma.
Indian Dermatol Online J, 5 (2014), pp. 224-226
[19]
T. Terada.
Cutaneous pseudolymphoma: A case report with an immunohistochemical study.
Int J Clin Exp Pathol, 6 (2013), pp. 966-972
[20]
L. Cerroni, H. Kerl.
Diagnostic immunohistology: Cutaneous lymphomas and pseudolymphomas.
Semin Cutan Med Surg, 18 (1999), pp. 64-70
[21]
L. Cerroni, G. Goteri.
Differential diagnosis between cutaneous lymphoma and pseudolymphoma.
Anal Quant Cytol Histol, 25 (2003), pp. 191-198
[22]
B. Leinweber, C. Colli, A. Chott, H. Kerl, L. Cerroni.
Differential diagnosis of cutaneous infiltrates of B lymphocytes with follicular growth pattern.
Am J Dermatopathol, 26 (2004), pp. 4-13
[23]
G.S. Wood.
T-cell receptor and immunoglobulin gene rearrangements in diagnosing skin disease.
Arch Dermatol, 137 (2001), pp. 1503-1506
[24]
V. Bakels, J.W. van Oostveen, S.C. van der Putte, C.J. Meijer, R. Willemze.
Immunophenotyping and gene rearrangement analysis provide additional criteria to differentiate between cutaneous T-cell lymphomas and pseudo-T-cell lymphomas.
Am J Pathol, 150 (1997), pp. 1941-1949
[25]
L.J. Medeiros, L.J. Picker, E.A. Abel, C.H. Hu, R.T. Hoppe, R.A. Warnke, et al.
Cutaneous lymphoid hyperplasia. Immunologic characteristics and assessment of criteria recently proposed as diagnostic of malignant lymphoma.
J Am Acad Dermatol, 21 (1989), pp. 929-942
[26]
U. Rijlaarsdam, V. Bakels, J.W. van Oostveen, R.J. Gordijn, M.L. Geerts, C.J. Meijer, et al.
Demonstration of clonal immunoglobulin gene rearrangements in cutaneous B-cell lymphomas and pseudo-B-cell lymphomas: Differential diagnostic and pathogenetic aspects.
J Invest Dermatol, 99 (1992), pp. 749-754
[27]
C.M. Magro, A.N. Crowson, A.J. Kovatich, F. Burns.
Lupus profundus, indeterminate lymphocytic lobular panniculitis and subcutaneous T-cell lymphoma: a spectrum of subcuticular T-cell lymphoid dyscrasia.
J Cutan Pathol, 28 (2001), pp. 235-247
[28]
R. Willemze, P.M. Jansen, L. Cerroni, E. Berti, M. Santucci, C. Assaf, et al.
Subcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma: definition, classification, and prognostic factors: An EORTC Cutaneous Lymphoma Group Study of 83 cases.
[29]
A. Marchesi, P.C. Parodi, M. Brioschi, M. Marchesi, B. Bruni, M.G. Cangi, et al.
Tattoo ink-related cutaneous pseudolymphoma: A rare but significant complication. Case report and review of the literature.
Aesthetic Plast Surg, 38 (2014), pp. 471-478
[30]
C. Gardair Bouchy, R. Kerdraon, N. Kluger, P. Armingaud, A. Wakosa, E. Estève.
Cutaneous lymphoid hyperplasia (pseudolymphoma) on the red dye of a tattoo.
Ann Pathol, 33 (2013), pp. 273-277
[31]
L. Cerroni, R.G. Borroni, C. Massone, A. Chott, H. Kerl.
Cutaneous B-cell pseudolymphoma at the site of vaccination.
Am J Dermatopathol, 29 (2007), pp. 538-542
[32]
N.G. Stavrianeas, A.C. Katoulis, A. Kanelleas, E. Hatziolou, S. Georgala.
Papulonodular lichenoid and pseudolymphomatous reaction at the injection site of hepatitis B virus vaccination.
Dermatology, 205 (2002), pp. 166-168
[33]
D.A. Porto, N.I. Comfere, L.M. Myers, J.J. Abbott.
Pseudolymphomatous reaction to varicella zoster virus vaccination: Role of viral in situ hybridization.
J Cutan Pathol, 37 (2010), pp. 1098-1102
[34]
J. Smolle, L. Cerroni, H. Kerl.
Multiple pseudolymphomas caused by Hirudo medicinalis therapy.
J Am Acad Dermatol, 43 (2000), pp. 867-869
[35]
J.U. Rijlaarsdam, D.P. Bruynzeel, W. Vos, C.J. Meijer, R. Willemze.
Immunohistochemical studies of lymphadenosis benigna cutis occurring in a tattoo.
Am J Dermatopathol, 10 (1988), pp. 518-523
[36]
T. Ploysangam, D.L. Breneman, D.F. Mutasim.
Cutaneous pseudolymphomas.
J Am Acad Dermatol, 38 (1998), pp. 877-895
[37]
A.A. Alhumidi.
Skin pseudolymphoma caused by cutaneous leismaniasia.
Saudi Med J, 34 (2013), pp. 537-538
[38]
C. Colli, B. Leinweber, R. Müllegger, A. Chott, H. Kerl, L. Cerroni.
Borrelia burgdorferi-associated lymphocytoma cutis: Clinicopathologic, immunophenotypic, and molecular study of 106 cases.
J Cutan Pathol, 31 (2004), pp. 232-240
[39]
M. Hasan, M. Shahid, M. Varshney, A. Mubeen, K. Gaur.
Idiopathic lymphocytoma cutis: A diagnostic dilemma.
BMJ Case Rep, 2011 (2011),
[40]
A. Moniuszko, P. Czupryna, S. Pancewicz, M. Kondrusik, P. Penza, J. Zajkowska.
Borrelial lymphocytoma--a case report of a pregnant woman.
Ticks Tick Borne Dis, 3 (2012), pp. 257-258
[41]
I. Moulonguet, M. Ghnassia, T. Molina, S. Fraitag.
Miliarial-type perifollicular B-cell pseudolymphoma (lymphocytoma cutis): A misleading eruption in two women.
J Cutan Pathol, 39 (2012), pp. 1016-1021
[42]
M. Battistella.
Cutaneous lymphoma at the dermatology day conference, Paris 2010.
Ann Dermatol Venereol, 138 (2011), pp. H1-H11
[43]
B. Engin, A. Songür, Z. Kutlubay, S. Serdaroğlu.
Lymphocytic infiltrations of face.
Clin Dermatol, 32 (2014), pp. 101-108
[44]
R.R. Mullegger.
Dermatological manifestations of Lyme borreliosis.
Eur J Dermatol, 14 (2004), pp. 296-309
[45]
S.I. Tee, M. Martínez-Escanamé, D. Zuriel, I. Fried, I. Wolf, C. Massone, et al.
Acrodermatitis chronica atrophicans with pseudolymphomatous infiltrates.
Am J Dermatopathol, 35 (2013), pp. 338-342
[46]
A. Kakizaki, T. Fujimura, I. Numata, A. Hashimoto, S. Aiba.
Pseudolymphomatous folliculitis on the nose.
Case Rep Dermatol, 4 (2012), pp. 27-30
[47]
R.M. Gutte.
Pseudolymphomatous folliculitis: A distinctive cutaneous lymphoid hyperplasia.
Indian J Dermatol, 58 (2013), pp. 278-280
[48]
M. Sexton.
Occult herpesvirus folliculitis clinically simulating pseudolymphoma.
Am J Dermatopathol, 13 (1991), pp. 234-240
[49]
E. Arai, H. Okubo, T. Tsuchida, K. Kitamura, I. Katayama.
Pseudolymphomatous folliculitis: A clinicopathologic study of 15 cases of cutaneous pseudolymphoma with follicular invasion.
Am J Surg Pathol, 23 (1999), pp. 1313-1319
[50]
J.L. Dargent, J. Debois, U. Sass, A. Theunis, J. André, T. Simonart.
Unusual T cell pseudolymphoma with features of so-called pseudolymphomatous folliculitis.
Dermatology, 204 (2002), pp. 159-161
[51]
B. Naciri Bennani, H. Cheikhrouhou, J. Mazet, P. Vaillant, P. Trechot, J.F. Cuny, et al.
Pseudolymphome cutané et pneumopathie interstitielle secondaires à l’association pindolol-allopurinol.
Ann Dermatol Venereol, 137 (2010), pp. A229-A230
[52]
S. Imafuku, K. Ito, J. Nakayama.
Cutaneous pseudolymphoma induced by adalimumab and reproduced by infliximab in a patient with arthropathic psoriasis.
Br J Dermatol, 166 (2012), pp. 675-678
[53]
S. Fukamachi, K. Sugita, M. Nakamura, Y. Tokura.
Cutaneous pseudolymphoma due to benidipine hydrochloride with massive infiltration of eosinophils.
J Dermatol, 38 (2011), pp. 935-937
[54]
S. Guis, J.M. Schiano de Colella, N. Bonnet, L. Andrac-Meyer, N. Balandraud, J.P. Mattei, et al.
Cutaneous pseudolymphoma associated with a TNF-alpha inhibitor treatment: Etanercept.
Eur J Dermatol, 18 (2008), pp. 474-476
[55]
N.G. Stavrianeas, A.C. Katoulis, E. Bozi, E. Toumbis-Ioannou, A.I. Kanelleas, M. Makris, et al.
Cutaneous pseudolymphoma following administration of lornoxicam.
Acta Derm Venereol, 87 (2007), pp. 453-455
[56]
J.P. Welsh, C. Ko, W.T. Hsu.
Lymphomatoid drug reaction secondary to methylphenidate hydrochloride.
Cutis, 81 (2008), pp. 61-64
[57]
K.H. Kitagawa, M. Grassi.
Zoledronic acid-induced cutaneous B-cell pseudolymphoma.
J Am Acad Dermatol, 65 (2011), pp. 1238-1240
[58]
J.L. Macisaac, C.E. Ward, M. Pratt.
Cutaneous T-cell lymphoma-like drug eruption in an HIV-positive patient taking vancomycin and rifampin.
J Cutan Med Surg, 17 (2013), pp. 433-436
[59]
S.T. Kim, J.W. Baek, T.K. Kim, J.W. Lee, H.J. Eoh, K.S. Suh, et al.
A case of pseudolymphoma syndrome induced by vancomycin.
Korean J Dermatol, 47 (2009), pp. 71-74
[60]
C. Foley, N. Leonard, B. Wynne.
Cutaneous pseudolymphoma: A rare side effect of cyclosporine.
J Am Acad Dermatol, 72 (2015), pp. e85-e86
[61]
R. Filotico, V. Mastrandrea.
Cutaneous targets in drug-induced reactions.
G Ital Dermatol Venereol, 149 (2014), pp. 227-235
[62]
J.L. Schmutz, P. Trechot.
Cutaneous pseudolymphoma with two types of anti-TNFα: A class effect?.
Ann Dermatol Venereol, 139 (2012), pp. 695-696
[63]
I. Ahronowitz, L. Fox.
Severe drug-induced dermatoses.
Semin Cutan Med Surg, 33 (2014), pp. 49-58
[64]
T.T. Lan, N.A. Brown, A.C. Hristov.
Controversies and considerations in the diagnosis of primary cutaneous CD4+ small/medium T-cell lymphoma.
Arch Pathol Lab Med, 138 (2014), pp. 1307-1318
[65]
C.M. Magro, A.N. Crowson.
Reactive lymphomatoid tissue reactions mimicking cutaneous T and B cell lymphoma.
The cutaneous lymphoid proliferations: A comprehensive textbook of lymphocytic infiltrates of the skin, pp. 63-89
[66]
M.Y. Hsu, G.F. Murphy.
Cutaneous lymphomas and leukemias.
Lever's histopathology of the skin, 10th ed, pp. 911-968
[67]
G. Strutton.
Cutaneous Infiltrates–lymphomatous and leukemic.
Skin pathology, 3th ed, pp. 971-1005
[68]
U. Gül, A. Kiliç, A. Dursun.
Carbamazepine-induced pseudo mycosis fungoides.
Ann Pharmacother, 37 (2003), pp. 1441-1443
[69]
O.P. Sangueza, D.E. Cohen, A. Calciano, M. Lees, M.J. Stiller.
Mycosis fungoides induced by phenytoin.
Eur J Dermatol, 3 (1993), pp. 474-477
[70]
C.M. Magro, A.N. Crowson, T.J. Harrist.
Atypical lymphoid infiltrates arising in cutaneous lesions of connective tissue disease.
Am J Dermatopathol, 19 (1997), pp. 446-455
[71]
V. Brazzelli, C. Vasallo, M. Ardigo, R. Rosso, G. Borroni.
Unusual histologic presentation of morphea.
Am J Dermatopathol, 22 (2000), pp. 359
[72]
P.P. Lessa, J.C. Jorge, F.R. Ferreira, M.L. Lira, S.H. Mandelbaum.
Acral pseudolymphomatous angiokeratoma: Case report and literature review.
An Bras Dermatol, 88 (2013), pp. 39-43
[73]
S. Kaddu, L. Cerroni, A. Pilatti, H.P. Soyer, H. Kerl.
Acral pseudolymphomatous angiokeratoma. A variant of the cutaneous pseudolymphomas.
Am J Dermatopathol, 16 (1994), pp. 130-133
[74]
T. Murakami, M. Ohtsuki, H. Nakagawa.
Acral pseudolymphomatous angiokeratoma of children: A pseudolymphoma rather than an angiokeratoma.
Br J Dermatol, 145 (2001), pp. 512-514
[75]
M.W. Lee, J.H. Choi, K.J. Sung, K.C. Moon, J.K. Koh.
Acral pseudolymphomatous angiokeratoma of children (APACHE).
Pediatr Dermatol, 20 (2003), pp. 457-458
[76]
J.F. Dayrit, W.L. Wang, S.G. Goh, P.K. Ramdial, A.J. Lazar, E. Calonje.
T-cell-rich angiomatoid polypoid pseudolymphoma of the skin: a clinicopathologic study of 17 cases and a proposed nomenclature.
J Cutan Pathol, 38 (2011), pp. 475-482
[77]
V. Sandhya, A. Jayaraman, C. Srinivas.
T-cell rich angiomatoid polypoid pseudolymphoma: a novel cutaneous pseudolymphoma.
Indian J Dermatol, 59 (2014), pp. 361-363
[78]
S. González, M. Molgó.
Primary cutaneous angioplasmocellular hyperplasia.
Am J Dermatopathol, 17 (1995), pp. 307-311
[79]
I. Moulonguet, A. Gantzer, E. Bourdon-Lanoy, S. Fraitag.
A pretibial plaque in a five and a half year-old girl.
Am J Dermatopathol, 34 (2012), pp. 113-116
[80]
I. Moulonguet, S. Hadj-Rabia, N. Gounod, C. Bodemer, S. Fraitag.
Tibial lymphoplasmacytic plaque: A new, illustrative case of a recently and poorly recognized benign lesion in children.
Dermatology, 225 (2012), pp. 27-30
[81]
A.C. Gilliam, R.H. Mullen, G. Oviedo, R. Bhatnagar, M.K. Smith, D.F. Patton, et al.
Isolated benign primary cutaneous plasmacytosis in children: Two illustrative cases.
Arch Dermatol, 145 (2009), pp. 299-302
[82]
I. Fried, T. Wiesner, L. Cerroni.
Pretibial lymphoplasmacytic plaque in children.
Arch Dermatol, 146 (2010), pp. 95-96
[83]
E. Hodak, M. David, A. Rothem, M. Bialowance, M. Sandbank.
Nodular secondary syphilis mimicking cutaneous lymphoreticular process.
J Am Acad Dermatol, 17 (1987), pp. 914-917
[84]
M.E. McComb, G.H. Telang, E.C. Vonderheid.
Secondary syphilis presenting as pseudolymphoma of the skin.
J Am Acad Dermatol, 49 (2003), pp. S174-S176
[85]
N. Fernandez, A. Torres, A.B. Ackerman.
Pathologic findings in human scabies.
Arch Dermatol, 113 (1977), pp. 320-324
[86]
B.R. Smoller, T.A. Longacre, R.A. Warnke.
Ki-1 (CD30) expression in differentiation of lymphomatoid papulosis from arthropod bite reactions.
Mod Pathol, 5 (1992), pp. 492-496
[87]
F. Giannelli, P.K. Botcherby, B. Marimo, I.A. Magnus.
Cellular hypersensitivity to UV-A: A clue to the aetiology of actinic reticuloid?.
Lancet, 1 (1983), pp. 88-91
[88]
L. Lugović-Mihić, T. Duvancić, M. Situm, J. Mihić, I. Krolo.
Actinic reticuloid–photosensitivity or pseudolymphoma?–A review.
Coll Antropol, 35 (2011), pp. 325-329
[89]
A.V. Booth, S. Mengden, N.A. Soter, D. Cohen.
Chronic actinic dermatitis.
Dermatol Online J, 14 (2008), pp. 25
[90]
J. Toonstra, C.J. Henquet, H. van Weelden, S.C. van der Putte, W.A. van Vloten.
Actinic reticuloid. A clinical photobiologic, histopathologic, and follow-up study of 16 patients.
J Am Acad Dermatol, 21 (1989), pp. 205-214
[91]
V.S. Neild, J.L. Hawk, R.A. Eady, J.J. Cream.
Actinic reticuloid with Sézary cells.
Clin Exp Dermatol, 7 (1982), pp. 143-148
[92]
A.C. Chu, D. Robinson, J.L. Hawk, R. Meacham, M.F. Spittle, N.P. Smith.
Immunologic differentiation of the Sézary syndrome due to cutaneous T-cell lymphoma and chronic actinic dermatitis.
J Invest Dermatol, 86 (1986), pp. 134-137
[93]
R.S. Dawe, I.K. Crombie, J. Ferguson.
The natural history of chronic actinic dermatitis.
Arch Dermatol, 136 (2000), pp. 1215-1220
[94]
D.P. Arps, S. Chen, D.R. Fullen, A.C. Hristov.
Selected inflammatory imitators of mycosis fungoides: Histologic features and utility of ancillary studies.
Arch Pathol Lab Med, 138 (2014), pp. 1319-1327
[95]
L. Citarella, C. Massone, H. Kerl, L. Cerroni.
Lichen sclerosus with histopathologic features simulating early mycosis fungoides.
Am J Dermatopathol, 25 (2003), pp. 463-465
[96]
A. Lukowsky, J.M. Muche, W. Sterry, H. Audring.
Detection of expanded T cell clones in skin biopsy samples of patients with lichen sclerosus et atrophicus by T cell receptor-γ polymerase chain reaction assays.
J Invest Dermatol, 115 (2000), pp. 254-259
[97]
S.C. van der Putte, J. Toonstra, P.C. Felten, W.A. van Vloten.
Solitary nonepidermotropic T cell pseudolymphoma of the skin.
J Am Acad Dermatol, 14 (1986), pp. 444-453
[98]
J.U. Rijlaarsdam, R. Willemze.
Cutaneous pseudolymphomas: Classification and differential diagnosis.
Semin Dermatol, 13 (1994), pp. 187-196
[99]
I.A. Al-Hoqail, R.I. Crawford.
Benign lichenoid keratoses with histologic features of mycosis fungoides: Clinicopathologic description of a clinically significant histologic pattern.
J Cutan Pathol, 29 (2002), pp. 291-294
[100]
R.S. Glaun, B. Dutta, K.F. Helm.
A proposed new classification system for lichenoid keratosis.
J Am Acad Dermatol, 35 (1996), pp. 772-774
[101]
S. Kossard.
Unilesional mycosis fungoides or lymphomatoid keratosis?.
Arch Dermatol, 133 (1997), pp. 1312-1313
[102]
J.G. Orbaneja, L.I. Diez, J.L. Lozano, L.C. Salazar.
Lymphomatoid contact dermatitis: A syndrome produced by epicutaneous hypersensitivity with clinical features and a histopathologic picture similar to that of mycosis fungoides.
Contact Dermatitis, 2 (1976), pp. 139-143
[103]
T.J. Knackstedt, K.A. Zug.
T cell lymphomatoid contact dermatitis: A challenging case and review of the literature.
Contact Dermatitis, 72 (2015), pp. 65-74
[104]
A.B. Ackerman, T.S. Breza, L. Capland.
Spongiotic simulants of mycosis fungoides.
Arch Dermatol, 109 (1974), pp. 218-220
[105]
V. Marlière, M. Beylot-Barry, M.S. Doutre, M. Furioli, B. Vergier, P. Dubus, et al.
Lymphomatoid contact dermatitis caused by isopropyl-diphenylenediamine: Two cases.
J Allergy Clin Immunol, 102 (1998), pp. 152-153
[106]
L.M. Wall.
Lymphomatoid contact dermatitis due to ethylenediamine dihydrochloride.
Contact Dermatitis, 8 (1982), pp. 51-54
[107]
D. Schena, P. Rosina, C. Chieregato, R. Colombari.
Lymphomatoid-like contact dermatitis from cobalt naphthenate.
Contact Dermatitis, 33 (1995), pp. 197-198
[108]
P. Danese, M.G. Bertazzoni.
Lymphomatoid contact dermatitis due to nickel.
Contact Dermatitis, 33 (1995), pp. 268-269
[109]
P. Calzavara-Pinton, R. Capezzera, C. Zane, A. Brezzi, G. Pasolini, A. Ubiali, et al.
Lymphomatoid allergic contact dermatitis from para-phenylenediamine.
Contact Dermatitis, 47 (2002), pp. 173-174
[110]
C. Fleming, D. Burden, M. Fallowfield, R. Lever.
Lymphomatoid contact reaction to gold earrings.
Contact Dermatitis, 37 (1997), pp. 298-299
[111]
Y.M. Park, H. Kang, H.O. Kim, B.K. Cho.
Lymphomatoid eosinophilic reaction to gold earrings.
Contact Dermatitis, 40 (1999), pp. 216-217
[112]
H. Komatsu, S. Aiba, S. Mori, K. Suzuki, H. Tagami.
Lymphocytoma cutis involving the lower lip.
Contact Dermatitis, 36 (1997), pp. 167-169
[113]
K. Paley, L.J. Geskin, M.J. Zirwas.
Cutaneous B-cell pseudolymphoma due to paraphenylenediamine.
Am J Dermatopathol, 28 (2006), pp. 438-441
[114]
E.A. Millican, J.A. Conley, D. Sheinbein.
Cutaneous lymphoid hyperplasia related to squaric acid dibutyl ester.
J Am Acad Dermatol, 65 (2011), pp. 230-232
[115]
G. Mendese, A. Beckford, M.F. Demierre.
Lymphomatoid contact dermatitis to baby wipes.
Arch Dermatol, 146 (2010), pp. 934-935
[116]
T. Fernández-Morano, M. Aguilar-Bernier, J. del Boz, R. Fúnez-Liébana.
Cutaneous CD8+ T-cell infiltrates associated with human immunodeficiency virus.
Actas Dermosifiliogr, 103 (2012), pp. 638-640
[117]
N.E. Schartz, A. de La Blanchardiére, S. Alaoui, P. Morel, F. Sigaux, M.D. Vignon-Pennamen, et al.
Regression of CD8+ pseudolymphoma after HIV antiviral triple therapy.
J Am Acad Dermatol, 49 (2003), pp. 139-141
[118]
S. Ingen-Housz-Oro, E. Sbidian, N. Ortonne, D. Penso-Assathiany, V. Chambrin, M. Bagot, et al.
HIV-related CD8+ cutaneous pseudolymphoma: Efficacy of methotrexate.
Dermatology, 226 (2013), pp. 15-18
[119]
R.G. Egbers, T.T. Do, L. Su, Y.R. Helfrich, J.E. Gudjonsson.
Rapid clinical change in lesions of atypical cutaneous lymphoproliferative disorder in an HIV patient: A case report and review of the literature.
Dermatol Online J, 17 (2011), pp. 4
[120]
S. Pirovano, L. Signorini, F. Facchetti, A. Santoro, A. Albertin, L. Imberti.
Polyclonal T-cell expansions in a HIV(+) patient with atypical cutaneous lymphoproliferative disorder, large granular lymphocyte proliferation and SENV infection.
Haematologica, 86 (2001), pp. 881-882
[121]
S. Friedler, M.T. Parisi, E. Waldo, R. Wieczorek, G. Sidhu, M.J. Rico.
Atypical cutaneous lymphoproliferative disorder in patients with HIV infection.
Int J Dermatol, 38 (1999), pp. 111-118
[122]
M.P. Pulitzer, K.A. Nolan, R.G. Oshman, R.G. Phelps.
CD30+ lymphomatoid drug reactions.
Am J Dermatopathol, 35 (2013), pp. 343-350
[123]
F. Gallardo, C. Barranco, A. Toll, R.M. Pujol.
CD30 antigen expression in cutaneous inflammatory infiltrates of scabies: A dynamic immunophenotypic pattern that should be distinguished from lymphomatoid papulosis.
J Cutan Pathol, 29 (2002), pp. 368-373
[124]
D.L. Nathan, D.V. Belsito.
Carbamazepine-induced pseudolymphoma with CD-30 positive cells.
J Am Acad Dermatol, 38 (1998), pp. 806-809
[125]
C. Rose, P. Starostik, E.B. Bröcker.
Infection with parapoxvirus induces CD30-positive cutaneous infiltrates in humans.
J Cutan Pathol, 26 (1999), pp. 520-522
[126]
K.J. Kim, M.W. Lee, J.H. Choi, K.J. Sung, K.C. Moon, J.K. Koh.
CD30-positive T-cell-rich pseudolymphoma induced by gold acupuncture.
Br J Dermatol, 146 (2002), pp. 882-884
[127]
D. Moreno-Ramírez, A. García-Escudero, J.J. Ríos-Martín, A. Herrera-Saval, F. Camacho.
Cutaneous pseudolymphoma in association with molluscum contagiosum in an elderly patient.
J Cutan Pathol, 30 (2003), pp. 473-475
[128]
A. Deroux, G. Fiandrino, N. Pinel, C. Cluzel, I. Challende, F. Sarrot-Raynaud, et al.
Face and limb rash in a 58-year-old woman.
Rev Med Interne, 35 (2014), pp. 686-689
[129]
S. Ingen-Housz-Oro, N. Ortonne, M. Elhai, Y. Allanore, P. Aucouturier, O. Chosidow.
IgG4-related skin disease successfully treated by thalidomide: A report of 2 cases with emphasis on pathological aspects.
JAMA Dermatol, 149 (2013), pp. 742-747
[130]
T. Hattori, T. Miyanaga, O. Tago, M. Udagawa, Y. Kamiyama, Y. Nagai, et al.
Isolated cutaneous manifestation of IgG4-related disease.
J Clin Pathol, 65 (2012), pp. 815-818
[131]
Y. Iwata, Y. Mizoguchi, M. Takahashi, B. Tanaka, M. Kuroda, A. Yagami, et al.
Case of immunoglobulin G4-related skin disease: Possible immunoglobulin G4-related skin disease cases in cutaneous pseudolymphoma only by immunohistochemical analysis.
J Dermatol, 40 (2013), pp. 998-1003
[132]
H. Eddou, T. Le Guyadec, A. Cremades, P. Saint Blancard, J.V. Malfuson, J. Konopacki, et al.
Cutaneous pseudolymphoma as an alternative presentation of IgG4 related disease.
Ann Biol Clin, 71 (2013), pp. 333-337
[133]
G. Annessi, M. Paradisi, C. Angelo, M. Perez, P. Puddu, G. Girolomoni.
Annular lichenoid dermatitis of youth.
J Am Acad Dermatol, 49 (2003), pp. 1029-1036
[134]
A.M. Cesinaro, P. Sighinolfi, A. Greco, L. Garagnani, A. Conti, F. Fantini.
Annular lichenoid dermatitis of youth… and beyond: A series of 6 cases.
Am J Dermatopathol, 31 (2009), pp. 263-267
[135]
V. Kazlouskaya, J.D. Trager, J.M. Junkins-Hopkins.
Annular lichenoid dermatitis of youth: A separate entity or on the spectrum of mycosis fungoides? Case report and review of the literature.
J Cutan Pathol, 42 (2015), pp. 420-426
[136]
E.R. Quay, J.P. Mundi, J.A. Latkowski, H. Kamino, J.M. Lewin.
A variant of palpable migratory arciform erythema.
J Drugs Dermatol, 13 (2014), pp. 1288-1289
[137]
D. Abeck, M.W. Ollert, F. Eckert, R.M. Szeimies, M. Tiemann, O. Braun-Falco, et al.
Palpable migratory arciform erythema. Clinical morphology, histopathology, immunohistochemistry, and response to treatment.
Arch Dermatol, 133 (1997), pp. 763-766
[138]
T. Petit, B. Cribier, M. Bagot, J. Wechsler.
Inflammatory vitiligo-like macules that simulate hypopigmented mycosis fungoides.
Eur J Dermatol, 13 (2003), pp. 410-412
[139]
H.H. Wolff, V. Wendt, M. Winzer.
Cutaneous pseudolymphoma at the site of prior herpes zoster eruption.
Arch Dermatol Res, 279 (1987), pp. S52-S54
[140]
H.L. Winfield, B.R. Smoller.
Other lymphoproliferative and myeloproliferative diseases.
Dermatology <en> 3rd ed </en>, pp. 2037-2038
[141]
O. Dereure, E. Levi, M.E. Kadin.
T-cell clonality in pityriasis lichenoides et varioliformis acuta: A heteroduplex analysis of 20 cases.
Arch Dermatol, 136 (2000), pp. 1483-1486
[142]
M.E. Kadin.
T-cell clonality in pityriasis lichenoides: Evidence for a premalignant or reactive immune disorder?.
Arch Dermatol, 138 (2002), pp. 1089-1090
[143]
C. Magro, A.N. Crowson, A. Kovatich, F. Burns.
Pityriasis lichenoides: A clonal T-cell lymphoproliferative disorder.
Hum Pathol, 33 (2002), pp. 788-795
[144]
R. Rivera, P. Ortiz, J.L. Rodriguez-Peralto, F. Vanaclocha, L. Iglesias.
Febrile ulceronecrotic pityriasis lichenoides et varioliformis acuta with atypical cells.
Int J Dermatol, 42 (2003), pp. 26-28
Copyright © 2016. AEDV
Idiomas
Actas Dermo-Sifiliográficas
Opciones de artículo
Herramientas
es en

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?